Le cœur humain peut s’auto-réparer, et nous savons maintenant quelles cellules sont cruciales pour cela
Notre corps est assez ingénieux lorsqu’il s’agit de s’autoréparer, et les scientifiques ont étudié en détail la façon dont le cœur se répare après une crise cardiaque (infarctus du myocarde).
Ils espèrent trouver des indices qui pourraient conduire à de meilleurs traitements des problèmes cardiovasculaires.
De nouvelles recherches ont révélé que la réponse immunitaire de l’organisme et le système lymphatique (qui fait partie du système immunitaire) jouent un rôle crucial dans la façon dont le cœur se répare après une crise cardiaque qui a endommagé le muscle cardiaque.
La découverte du rôle joué par les macrophages, des cellules spécialisées capables de détruire les bactéries ou de déclencher des réactions inflammatoires utiles, a été déterminante pour cette étude. En tant que premiers intervenants sur une scène après une crise cardiaque, ces macrophages produisent un type particulier de protéine appelée VEGFC, rapportent les chercheurs.
“Nous avons découvert que les macrophages, ou cellules immunitaires qui se précipitent vers le cœur après une crise cardiaque pour “manger” les tissus endommagés ou morts, induisent également le facteur de croissance endothélial vasculaire C (VEGFC) qui déclenche la formation de nouveaux vaisseaux lymphatiques et favorise la guérison”, explique le pathologiste Edward Thorp de l’université Northwestern, dans l’Illinois.
Les chercheurs décrivent ce phénomène comme un scénario à la Jekyll et Hyde : de “bons” macrophages produisant du VEGFC et de “mauvais” macrophages ne produisant pas de VEGFC mais provoquant une réponse pro-inflammatoire susceptible d’aggraver les dommages causés au cœur et aux tissus environnants.
Pour que le cœur puisse se réparer complètement, les cellules mourantes doivent être éliminées – un processus appelé efférocytose dans lequel les macrophages jouent un rôle important. En étudiant ce processus dans des cellules en laboratoire et chez des souris, l’équipe a mis en évidence la manière dont le bon type de macrophages producteurs de VEGFC effectuait un travail de réparation correct.
Les recherches futures pourraient porter sur les moyens d’augmenter le nombre de macrophages utiles dans le cœur et de réduire le nombre de macrophages nuisibles, voire de les éliminer, afin d’augmenter les chances de guérison.
“Notre défi consiste maintenant à trouver un moyen d’administrer le VEGFC ou d’amener ces macrophages à induire davantage de VEGFC, afin d’accélérer le processus de réparation du cœur”, explique M. Thorp.
Lorsqu’une personne est victime d’une crise cardiaque, elle court un risque élevé d’insuffisance cardiaque, le cœur devenant incapable de continuer à pomper le sang dans le corps. Ce risque peut être réduit grâce à des médicaments modernes tels que les bêta-bloquants, mais il est toujours présent.
Alors que les scientifiques continuent d’améliorer notre compréhension des causes des maladies cardiovasculaires et que nous pouvons mieux diagnostiquer le risque de problèmes cardiaques à un stade plus précoce, l’insuffisance cardiaque continue de tuer des centaines de milliers de personnes chaque année aux États-Unis.
D’autres études comme celle-ci permettront de mieux comprendre les processus biologiques qui se produisent en réponse à une crise cardiaque, notamment la manière dont le processus d’efférocytose est utilisé pour déclencher la protéine VEGFC nécessaire à la réparation du muscle cardiaque.
“Nous cherchons à mieux comprendre l’évolution vers l’insuffisance cardiaque après une crise cardiaque, afin d’intervenir précocement et de remettre le cap sur la réparation cardiaque”, explique Guillermo Oliver, biologiste vasculaire de l’université Northwestern.
Cette recherche a été publiée dans le Journal of Clinical Investigation.
Lire aussi : Des chercheurs développent des matériaux auto-cicatrisants. À partir de sel et de gélatine ?
Source : ScienceAlert – Traduit par Anguille sous roche
